طبيب مصري بأستراليا ينجح في اكتشاف بروتين مسبب لتليف الكبد
طبيب مصري بأستراليا ينجح في اكتشاف بروتين مسبب لتليف الكبد
- أمراض الكبد
- الدول الاوروبية
- الطب والجراحة
- الطبيب المصرى
- الفريق الطبى
- المجلات العلمية
- تطوير علاج
- تليف الكبد
- جامعة المنيا
- حول العالم
- أمراض الكبد
- الدول الاوروبية
- الطب والجراحة
- الطبيب المصرى
- الفريق الطبى
- المجلات العلمية
- تطوير علاج
- تليف الكبد
- جامعة المنيا
- حول العالم
نجح الطبيب المصري محمد إسلام محمد عبدالحفيظ رئيس مجموعة أبحاث الجينات بمركز ويستدميد للأبحاث الطبية التابع لجامعة سيدني بأستراليا، في التوصل لاكتشاف جديد يعد سبقا علميا، حيث استطاع فريق من العلماء بأستراليا بقيادة الدكتور جاكوب جورج والدكتور محمد إسلام عبد الحفيظ، الباحث الرئيسي، من اكتشاف أن نوع "الإنترفيرون لمادا 3" هو المسبب لالتهاب وتليف الكبد، وبهذا يفتح البحث مجالا واسعا لتطوير علاجات جديدة تساعد في الحد من تليف الكبد وعلاجه، وتم إجراء البحث على نحو 2000 مريض بفيروس سي باستخدام أحدث التقنيات العملية في مجال البحث الطبي.
وكشف محمد إسلام لـ"الوطن"، أن الاكتشاف أسفر عن تحديد بروتين معين في الجسم مسؤول عن تليف الكبد فبالتالي يمكن استغلال هذا الاكتشاف في تصنيع دواء ضد تليف الكبد وسيصبح بذلك أول دواء لتليف الكبد في العالم، ما يعيد الأمل في اكتشاف علاجات جديدة لملايين المرضى.
يذكر أن أمراض تليف الأعضاء تعد بصفة عامة والكبد بصفة خاصة المسؤول الأساسي عن نصف حالة الوفيات حول العالم، وللأسف رغم أعوام من البحث لا يوجد علاج حاليا غير زراعة الكبد.
ونشرت إحدى كبرى المجلات الطبية بأستراليا "Nature genetics"البحث، مؤكدة أن الفريق الطبي وعلى رأسه الباحث المصري الشاب فتح مجالا واسعا لتطوير علاجات جديدة تقوم على تنظيم مستوى هذا البروتين المسبب لمرض تليف الكبد.
جدير بالذكر أن إسلام محمد، حاصل على بكالوريوس وماجستير الطب والجراحة من جامعة المنيا، ودكتوراة في أمراض الكبد بجامعة سيدني، وحاليا يشغل رئاسة مجموعة أبحاث الجينات بمركز ويستدميد للابحاث الطبية التابع لجامعة سيدني، حيث تهدف بالأساس لاكتشاف الشفرة الجينية المحددة لمعدلات سرعة تليف الكبد وتحويل هذه الاكتشافات لوسائل تشخيصية وعلاجية لمواجهة هذا المرض، حيث لا يوجد له أي علاج حتى الآن غير زراعة الكبد.
للإطلاع على لينك البحث الرئيسي
(((https://www.nature.com/ng/journal/v49/n5/full/ng.3836.html#group-1)))
